SIBO a IBS: czym się różnią i dlaczego łatwo je pomylić?

Wzdęcia, ból brzucha, biegunka lub zaparcie mogą występować zarówno w SIBO, jak i w zespole jelita nadwrażliwego. Nie są to jednak dwie nazwy tej samej choroby. IBS jest zaburzeniem interakcji jelitowo-mózgowej rozpoznawanym na podstawie układu objawów, natomiast SIBO opisuje nadmierną liczbę lub nieprawidłowy skład drobnoustrojów w jelicie cienkim. Oba stany mogą współistnieć, ale dodatni test oddechowy nie wyjaśnia automatycznie wszystkich dolegliwości.

Dwa różne problemy, podobny brzuch

IBS, czyli zespół jelita nadwrażliwego, należy do zaburzeń interakcji jelitowo-mózgowej. Objawy wynikają z nakładania się zmienionej motoryki przewodu pokarmowego, nadwrażliwości trzewnej, działania układu nerwowego, odporności, mikrobioty i czynników psychospołecznych. Nie jest to choroba „wymyślona” ani wyłącznie psychiczna. Kryteria rzymskie V, opublikowane w 2026 roku, ponownie uwzględniają obok bólu także dokuczliwy dyskomfort brzucha [1,2].

SIBO, czyli zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego, wiąże się z nadmierną obecnością drobnoustrojów w części przewodu pokarmowego, która fizjologicznie zawiera ich mniej niż jelito grube. Definicja brzmi prosto, ale rozpoznanie jest trudniejsze. Nie ma jednego doskonałego testu, a wynik zależy m.in. od użytego substratu, przygotowania pacjenta i czasu pasażu jelitowego [3,4].

IBS rozpoznaje się klinicznie na podstawie przewlekłego wzorca objawów i ukierunkowanej diagnostyki różnicowej. SIBO jest rozpoznaniem mikrobiologicznym lub pośrednio oddechowym. Warto je rozważać zwłaszcza wtedy, gdy do objawów dołączają konkretne czynniki ryzyka.

Objawy nie rozstrzygają diagnozy

Wzdęcia, przelewanie, gazy, ból brzucha i zmienny rytm wypróżnień pasują do obu problemów. Sam opis dolegliwości zwykle nie pozwala więc odróżnić SIBO od IBS. Nawet nasilenie objawów po cebuli, czosnku, strączkach czy mleku nie jest swoiste. Produkty te zawierają łatwo fermentujące węglowodany, które mogą wywoływać dolegliwości niezależnie od wyniku testu.

W IBS centralne znaczenie ma nawracający ból lub dokuczliwy dyskomfort brzucha związany z wypróżnieniem albo zmianą częstości i formy stolca. Wyróżnia się postać z przewagą biegunki, zaparcia, postać mieszaną i niesklasyfikowaną. Objawy często falują i mogą nasilać się po infekcji, pod wpływem stresu, zmiany diety, snu lub cyklu menstruacyjnego [1,5].

SIBO może dawać podobny obraz. W cięższych przypadkach dochodzą zaburzenia wchłaniania, utrata masy ciała i niedobory składników odżywczych. Taki przebieg częściej dotyczy osób po operacjach zmieniających anatomię przewodu pokarmowego, z uchyłkami jelita cienkiego, zaburzeniami motoryki albo chorobami sprzyjającymi zastojowi treści [3].

Skąd bierze się SIBO?

Przed nadmiernym namnażaniem drobnoustrojów chronią jelito m.in. kwaśna treść żołądkowa, żółć, enzymy trzustkowe, prawidłowa anatomia oraz ruchy przesuwające treść pokarmową. Szczególne znaczenie ma wędrujący kompleks mioelektryczny, który między posiłkami działa jak mechanizm oczyszczający.

SIBO rozwija się łatwiej, gdy któryś z tych mechanizmów zawodzi. Ryzyko zwiększają zastój treści, zwężenia, ślepe pętle pooperacyjne, zaburzenia motoryki i niektóre choroby ogólnoustrojowe. Związek z długotrwałym stosowaniem inhibitorów pompy protonowej jest opisywany, ale ma mniej jednoznaczne znaczenie niż zaburzenia anatomiczne i motoryczne [3,6].

Czy SIBO powoduje IBS?

Osoby z IBS częściej uzyskują dodatni wynik testu oddechowego niż zdrowe grupy kontrolne. Metaanaliza 25 badań wykazała większe prawdopodobieństwo dodatniego testu u pacjentów z IBS, lecz wyniki silnie zależały od metody badania i definicji SIBO [7].

Dodatni test może oznaczać rzeczywisty rozrost drobnoustrojów, ale również zmieniony pasaż jelitowy. Szczególnie test z laktulozą bywa dodatni, gdy substrat szybko dociera do jelita grubego i zaczyna tam fermentować. Krytyczne analizy wskazują, że część rozpoznań SIBO u osób z IBS może odzwierciedlać szybki pasaż, a nie nadmierną liczbę bakterii w jelicie cienkim [8,9].

SIBO może więc współistnieć z IBS i odpowiadać za część objawów u niektórych pacjentów, lecz nie jest uniwersalnym wyjaśnieniem zespołu jelita nadwrażliwego. Leczenie dodatniego testu nie zawsze usuwa cały mechanizm dolegliwości.

Test oddechowy: prosty tylko z pozoru

Najczęściej stosuje się testy oddechowe z glukozą albo laktulozą. Po wypiciu substratu mierzy się stężenie wodoru i metanu w wydychanym powietrzu. Gazy wytwarzane przez drobnoustroje przedostają się do krwi, a następnie są wydalane przez płuca.

Według konsensusu północnoamerykańskiego wzrost wodoru o co najmniej 20 ppm w ciągu 90 minut przemawia za SIBO, natomiast metan w stężeniu co najmniej 10 ppm wspiera rozpoznanie IMO: nadmiernego rozrostu metanogenów jelitowych [4]. Metanu nie produkują bakterie, lecz archeony, dlatego określenie „metanowe SIBO” nie jest w pełni precyzyjne. Podwyższone stężenie metanu częściej wiąże się z wolniejszym pasażem i zaparciem.

Europejskie wytyczne podkreślają, że interpretacja wyniku musi uwzględniać prawdopodobieństwo choroby przed badaniem i czas pasażu ustno-kątniczego [10]. Test nie powinien być oceniany w oderwaniu od objawów oraz czynników ryzyka.

Glukoza jest szybko wchłaniana w początkowej części jelita cienkiego, dlatego może nie wykryć zmian położonych dalej. Laktuloza przechodzi przez całe jelito, ale łatwiej daje wynik fałszywie dodatni przy szybkim pasażu. Badania porównujące testy oddechowe z materiałem pobranym z jelita pokazują ograniczenia obu metod [8,11].

Nie powinno się zatem testować każdej osoby ze wzdęciem. Wynik ma największą wartość, gdy objawy współgrają z czynnikami ryzyka, a rezultat może rzeczywiście zmienić dalsze postępowanie.

Dieta low FODMAP: na objawy, nie na wynik testu

Dieta o małej zawartości FODMAP ogranicza fermentujące oligo-, di- i monosacharydy oraz poliole. U części osób z IBS zmniejsza ból, wzdęcia i zaburzenia wypróżniania. Wytyczne American College of Gastroenterology zalecają ograniczoną czasowo próbę tej diety, a przeglądy badań potwierdzają poprawę ogólnych objawów w porównaniu z częścią diet kontrolnych [5,12].

Nie jest to jednak dieta „lecząca SIBO”. Ograniczenie fermentujących węglowodanów może zmniejszyć ilość gazów i poprawić samopoczucie, ale ustąpienie objawów nie potwierdza usunięcia rozrostu. Podobnie pogorszenie po ponownym wprowadzeniu produktu nie oznacza, że bakterie ponownie „odrosły”.

Pełna restrykcja powinna być krótka, a po niej musi nastąpić kontrolowane rozszerzanie jadłospisu. Długotrwałe usuwanie wielu produktów zwiększa ryzyko niedoborów, lęku przed jedzeniem i niekorzystnych zmian mikrobioty. Celem jest możliwie różnorodna dieta z ograniczeniem tylko rzeczywiście nietolerowanych porcji i produktów [12].

Nie ma jednej udowodnionej „diety na SIBO”, która usuwałaby rozrost u wszystkich chorych. Żywienie powinno uwzględniać stan odżywienia, możliwe niedobory, przyczynę problemu i indywidualną tolerancję pokarmów.

Antybiotyk nie kończy historii

W potwierdzonym lub wysoce prawdopodobnym SIBO lekarz może zastosować antybiotyk. Wytyczne wymieniają kilka możliwych terapii, lecz jakość dowodów jest ograniczona, schematy badań różnią się, a nawroty są częste [3]. Rifaximina działa głównie w świetle jelita i jest najlepiej przebadanym preparatem, ale nie stanowi uniwersalnego rozwiązania.

Samo zmniejszenie liczby drobnoustrojów może nie wystarczyć. W miarę możliwości trzeba rozpoznać przyczynę, taką jak zaburzenie motoryki, zwężenie, powikłanie pooperacyjne, choroba trzustki lub inny stan sprzyjający zastojowi treści i zaburzeniom wchłaniania. Gdy przyczyna pozostaje, poprawa może być krótkotrwała.

W IBS leczenie dobiera się do dominujących objawów. Może obejmować rozpuszczalny błonnik, modyfikację diety, leki zależne od postaci biegunowej lub zaparciowej oraz terapie ukierunkowane na oś jelito-mózg. Psychoterapia poznawczo-behawioralna i hipnoterapia jelitowa nie sugerują, że objawy są „w głowie”; wykorzystują biologiczną komunikację między układem nerwowym a przewodem pokarmowym [5].

Kiedy potrzebna jest szersza diagnostyka?

Krew w stolcu, niedokrwistość, gorączka, niezamierzona utrata masy ciała, nocne objawy, uporczywe wymioty, wyczuwalny guz albo rodzinne występowanie raka jelita grubego, celiakii lub chorób zapalnych jelit wymagają poszerzenia diagnostyki. Takich sygnałów nie należy tłumaczyć samym „rozrostem bakterii”.

Przy przewlekłej biegunce lekarz może rozważyć badania w kierunku celiakii i zapalenia jelit, zależnie od obrazu klinicznego. Przy zaparciu potrzebna bywa ocena leków, czynności tarczycy, funkcji dna miednicy i innych przyczyn wolnego pasażu.

Jeżeli objawy prowadzą do samodzielnego odstawienia pieczywa i innych zbóż, najpierw warto przeczytać, kiedy gluten rzeczywiście szkodzi. Eliminacja glutenu przed badaniami może utrudnić rozpoznanie celiakii.

Dobra diagnoza nie polega na wykonaniu maksymalnej liczby testów. Polega na połączeniu wzorca objawów, czynników ryzyka, badania lekarskiego i wyników badań dobranych do konkretnego problemu.

SIBO i IBS: najważniejsze różnice

Nie każda fermentacja jest chorobą

Zdrowe bakterie jelitowe także fermentują węglowodany i produkują gazy. Samo przelewanie po posiłku, chwilowe wzdęcie czy dodatni wynik testu bez pasującego obrazu klinicznego nie powinny automatycznie prowadzić do rozpoznania SIBO.

IBS i SIBO mogą występować u jednej osoby, ale wymagają dwóch odrębnych pytań. Czy utrwalony wzorzec bólu, dyskomfortu i wypróżnień odpowiada zaburzeniu interakcji jelitowo-mózgowej? Czy istnieją wiarygodne przesłanki, że doszło do nieprawidłowego rozrostu drobnoustrojów?

Dopiero połączenie objawów, czynników ryzyka i właściwie zinterpretowanych badań pozwala uniknąć zarówno przeoczenia choroby, jak i leczenia samego wyniku testu.

Bibliografia

1. Rome Foundation. Rome V: A Global Framework for Disorders of Gut-Brain Interaction. 2026.
2. Vasant DH, et al. Bowel Disorders. Gastroenterology. 2026. doi:10.1053/j.gastro.2026.02.003.
3. Pimentel M, Saad RJ, Long MD, Rao SSC. ACG Clinical Guideline: Small Intestinal Bacterial Overgrowth. Am J Gastroenterol. 2020;115(2):165-178. doi:10.14309/ajg.0000000000000501.
4. Rezaie A, et al. Hydrogen and Methane-Based Breath Testing in Gastrointestinal Disorders: The North American Consensus. Am J Gastroenterol. 2017;112(5):775-784. doi:10.1038/ajg.2017.46.
5. Lacy BE, et al. ACG Clinical Guideline: Management of Irritable Bowel Syndrome. Am J Gastroenterol. 2021;116(1):17-44. doi:10.14309/ajg.0000000000001036.
6. Su T, et al. Meta-analysis: proton pump inhibitors moderately increase the risk of small intestinal bacterial overgrowth. J Gastroenterol. 2018;53(1):27-36. doi:10.1007/s00535-017-1371-9.
7. Shah A, et al. Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Irritable Bowel Syndrome: A Systematic Review and Meta-Analysis. Am J Gastroenterol. 2020;115(2):190-201. doi:10.14309/ajg.0000000000000504.
8. Lin EC, Massey BT. Scintigraphy Demonstrates High Rate of False-positive Results From Glucose Breath Tests for Small Bowel Bacterial Overgrowth. Clin Gastroenterol Hepatol. 2016;14(2):203-208. doi:10.1016/j.cgh.2015.07.032.
9. Quigley EMM, et al. Critical appraisal of the SIBO hypothesis and breath testing. Neurogastroenterol Motil. 2024;36:e14817. doi:10.1111/nmo.14817.
10. Hammer HF, et al. European guideline on indications, performance, and clinical impact of hydrogen and methane breath tests. United European Gastroenterol J. 2022;10(1):15-40. doi:10.1002/ueg2.12133.
11. Sundin OH, et al. Does a glucose-based hydrogen and methane breath test detect bacterial overgrowth in the jejunum? Neurogastroenterol Motil. 2018;30(12):e13350. doi:10.1111/nmo.13350.
12. O’Brien L, et al. The low FODMAP diet in clinical practice: where are we and what are the long-term considerations? Proc Nutr Soc. 2023;82(4):380-391. doi:10.1017/S0029665123002830.