Substancje antyodżywcze w żywności – czym są i czy naprawdę szkodzą?

Substancje antyodżywcze w żywności występują między innymi w pełnych ziarnach, nasionach roślin strączkowych, orzechach i warzywach. Produkty te są jednocześnie źródłem błonnika, witamin oraz składników mineralnych. Nazwa brzmi groźnie, lecz opisuje przede wszystkim zdolność związku do ograniczania trawienia lub wchłaniania określonego składnika w danych warunkach. Nie jest równoznaczna z toksycznością całej żywności ani z koniecznością jej eliminowania [1–3].

Czy substancje antyodżywcze w żywności są szkodliwe?

Substancje antyodżywcze to różnorodna grupa naturalnych składników roślin. Roślina wykorzystuje je między innymi do magazynowania fosforu, obrony przed szkodnikami lub regulowania kiełkowania. Z perspektywy człowieka część z nich może wiązać składniki mineralne, hamować enzymy trawienne albo oddziaływać z komórkami przewodu pokarmowego.

Znaczenie takiego mechanizmu zależy jednak od dawki, postaci produktu, sposobu przygotowania, całego składu posiłku i stanu odżywienia człowieka. Wynik doświadczenia przeprowadzonego w probówce nie mówi jeszcze, że zwyczajowa porcja ugotowanej soczewicy wywoła niedobór żelaza. Podobnie chwilowe zmniejszenie wchłaniania jednego składnika z pojedynczego posiłku nie musi prowadzić do niedoboru w diecie spożywanej przez wiele miesięcy.

Określenie „substancje antyodżywcze w żywności” bywa zbyt jednostronne. Fityniany, polifenole, saponiny i niektóre inhibitory proteaz mają właściwości biologiczne badane pod kątem potencjalnych korzyści. Te same cząsteczki mogą więc utrudniać wykorzystanie jednego składnika, a jednocześnie uczestniczyć w innych, możliwie korzystnych procesach. Ocena wymaga uwzględnienia produktu jako całości, a nie tylko obecności jednego związku [2,3].

Fityniany – magazyn fosforu w nasionach

Kwas fitynowy i jego sole, czyli fityniany, występują głównie w zewnętrznych warstwach ziaren zbóż, nasionach roślin strączkowych, orzechach i pestkach. Dla rośliny są magazynem fosforu. W przewodzie pokarmowym człowieka mogą tworzyć kompleksy z żelazem, cynkiem, wapniem i magnezem, przez co zmniejszają ich dostępność do wchłaniania [1,4].

Największe znaczenie ma to w dietach monotonnych, opartych niemal wyłącznie na nieoczyszczonych zbożach i strączkach, zwłaszcza gdy jednocześnie występuje mała podaż żelaza lub cynku. Ryzyko może wzrastać także u osób z już istniejącym niedoborem, zwiększonym zapotrzebowaniem albo zaburzeniami wchłaniania. Nie oznacza to jednak, że każdy produkt pełnoziarnisty „kradnie minerały” z organizmu. Fitynian wpływa przede wszystkim na biodostępność składników znajdujących się w tym samym posiłku; nie działa jak substancja wypłukująca całe zapasy ustrojowe.

Badania interwencyjne pokazują, że rozkład fitynianu za pomocą fitazy może poprawiać wykorzystanie niektórych mikroelementów, lecz wielkość efektu zależy od wyjściowego składu diety i stanu odżywienia [4]. Z drugiej strony w zbilansowanym jadłospisie produkty zawierające fityniany dostarczają błonnika, białka roślinnego i wielu mikroelementów. Samo wykrycie kwasu fitynowego nie jest więc argumentem za rezygnacją z pieczywa razowego, fasoli czy orzechów.

Szczawiany – ważny jest kontekst nerkowy

Szczawiany występują między innymi w szpinaku, szczawiu, rabarbarze, burakach, kakao, herbacie, części orzechów i nasion. Mogą łączyć się z wapniem, tworząc trudno rozpuszczalny szczawian wapnia. Z jednej strony zmniejsza to dostępność wapnia z konkretnego produktu, z drugiej – szczawian wapnia jest głównym składnikiem najczęstszego typu kamieni nerkowych [5,6].

Nie każdy szczawian z żywności zostaje jednak wchłonięty. Istotne są jego rozpuszczalność, ilość wapnia w posiłku, nawodnienie, funkcjonowanie jelit, mikrobiota oraz indywidualna skłonność do hiperoksalurii. Wapń spożywany razem z produktem bogatym w szczawiany może związać je już w jelicie i ograniczyć ich przechodzenie do krwi, dlatego samodzielne redukowanie wapnia w obawie przed kamieniami może przynieść efekt przeciwny do zamierzonego [5].

U zdrowej osoby okazjonalna porcja produktu o dużej zawartości szczawianów, będąca częścią urozmaiconej diety, zwykle nie stanowi problemu [6]. Inaczej wygląda sytuacja przy kamicy szczawianowo-wapniowej, hiperoksalurii, niektórych chorobach jelit lub po operacjach bariatrycznych. Wówczas ograniczenia powinny wynikać z rozpoznania i zaleceń specjalisty, a nie z internetowej tabeli dzielącej żywność na „dozwoloną” i „zakazaną”.

Lektyny – ryzyko dotyczy przede wszystkim surowej fasoli

Lektyny są białkami zdolnymi do wiązania określonych cukrów. Występują w wielu roślinach, lecz pod względem bezpieczeństwa najważniejsza jest fitohemaglutynina obecna w fasoli z rodzaju Phaseolus, szczególnie w czerwonej fasoli kidney. Spożycie surowych lub niedogotowanych nasion może wywołać nudności, wymioty, ból brzucha i biegunkę [7].

To realne zagrożenie nie uzasadnia jednak przypisywania takich samych właściwości prawidłowo ugotowanym strączkom. Lektyny są białkami, a odpowiednia obróbka cieplna znacznie ogranicza ich aktywność. EFSA podkreśla, że namaczanie i właściwe gotowanie fasoli pozwalają uniknąć potencjalnego ryzyka. Problemem może być zbyt niska temperatura, zbyt krótki czas obróbki lub przygotowywanie suchej fasoli wyłącznie w urządzeniu, które długo utrzymuje temperaturę poniżej intensywnego wrzenia [7].

Fasola konserwowa jest produktem wcześniej poddanym obróbce cieplnej i może być spożywana po odsączeniu oraz ewentualnym przepłukaniu. Suche nasiona wymagają przygotowania zgodnego z instrukcją producenta. Objawów po zjedzeniu niedogotowanej fasoli nie należy tłumaczyć „oczyszczaniem organizmu”.

Inhibitory proteaz – blokada enzymu zależna od obróbki

Inhibitory trypsyny i chymotrypsyny występują przede wszystkim w soi oraz innych nasionach roślin strączkowych. Mogą hamować enzymy trawiące białko, dlatego surowe nasiona mają gorszą strawność. W badaniach nad przetwarzaniem strączków gotowanie, autoklawowanie, ekstruzja i inne metody cieplne zwykle poprawiały strawność białka, choć efekt zależał od gatunku i parametrów procesu [8].

Niektóre inhibitory, na przykład inhibitory Bowmana-Birka, są równocześnie badane jako związki bioaktywne. Większość danych o ich potencjalnych korzyściach pochodzi jednak z badań mechanistycznych, modeli zwierzęcych lub niewielkich badań klinicznych. Nie daje to podstaw, aby traktować surową soję lub koncentrat inhibitora jako sposób leczenia. Pokazuje natomiast, dlaczego prosta etykieta „szkodliwy antynutrient” może być naukowo myląca [9].

Taniny i inne polifenole – problem głównie przy żelazie niehemowym

Taniny należą do polifenoli i występują między innymi w herbacie, kawie, kakao, winogronach, niektórych owocach oraz strączkach. Mogą wiązać białka i żelazo niehemowe, czyli formę obecną głównie w żywności roślinnej. Klasyczne badania z udziałem ludzi wykazały, że herbata wypita razem z posiłkiem obniża wchłanianie żelaza niehemowego [10].

Znaczenie praktyczne zależy od ryzyka niedoboru. Osoba z prawidłowymi zapasami żelaza i urozmaiconą dietą nie musi rezygnować z herbaty. Większą ostrożność warto zachować przy niedokrwistości z niedoboru żelaza, niskim stężeniu ferrytyny, diecie opartej niemal wyłącznie na roślinach lub zwiększonym zapotrzebowaniu. W małym badaniu krzyżowym z udziałem 12 kobiet już godzinny odstęp między posiłkiem a herbatą osłabiał jej hamujący wpływ na wchłanianie żelaza [11].

Polifenole nie są wyłącznie „przeszkodą”. Stanowią szeroką grupę związków biologicznie czynnych, a produkty, które je dostarczają, mogą być elementem zdrowej diety. Rozsądniejsza od eliminacji jest korekta momentu picia mocnej herbaty i kawy u osób, u których gospodarka żelazowa rzeczywiście tego wymaga.

Glukozynolany i „goitrogeny”

Brokuły, kapusta, kalafior, brukselka, jarmuż, rzodkiew i inne warzywa kapustne zawierają glukozynolany. Po rozdrobnieniu rośliny mogą z nich powstawać izotiocyjaniany i indole. Część produktów przemian bywa określana jako goitrogenna, ponieważ w określonych warunkach może wpływać na wykorzystanie jodu lub syntezę hormonów tarczycy [12].

Ryzyko jest jednak często wyolbrzymiane. Nie ma podstaw, aby zdrowa osoba z prawidłową podażą jodu usuwała z jadłospisu zwyczajowe porcje warzyw kapustnych. Znaczenie mogą mieć bardzo duże ilości surowych produktów, jednoczesny niedobór jodu oraz istniejąca choroba tarczycy. Obróbka cieplna zmienia aktywność mirozynazy i profil produktów rozpadu glukozynolanów, ale równocześnie może zmniejszać ilość części potencjalnie korzystnych związków. Celem nie powinno być zatem „wyzerowanie” glukozynolanów.

Kto powinien zwracać większą uwagę?

Większa ostrożność jest uzasadniona u osób z rozpoznanym niedoborem żelaza, cynku lub wapnia, przy znacznym ograniczeniu różnorodności diety, zaburzeniach wchłaniania, kamicy szczawianowo-wapniowej, hiperoksalurii oraz w okresach zwiększonego zapotrzebowania. Indywidualnej oceny wymagają również dzieci na bardzo restrykcyjnych dietach, kobiety w ciąży oraz osoby z chorobami przewodu pokarmowego lub po operacjach bariatrycznych.

Nie oznacza to automatycznej eliminacji zbóż, strączków czy warzyw. Najpierw trzeba ustalić, czy występuje rzeczywisty problem kliniczny, który składnik jest zagrożony i czy przyczyną jest biodostępność, zbyt mała podaż, utrata składnika, stan zapalny czy inna choroba. Pojęcie „antyodżywczości” nie zastępuje diagnostyki.

Substancje antyodżywcze w żywności — podsumowanie

Substancje antyodżywcze w żywności mogą ograniczać trawienie lub biodostępność składników, ale ich wpływ zależy od dawki, sposobu przygotowania żywności i całej diety. Najbardziej jednoznaczne, ostre ryzyko dotyczy surowej lub niedogotowanej fasoli zawierającej aktywną fitohemaglutyninę. W przypadku fitynianów, szczawianów, tanin i glukozynolanów najważniejszy jest kontekst: stan odżywienia, choroby, kompozycja posiłku i częstotliwość spożycia.

Dla większości zdrowych osób nie ma powodu, aby eliminować wartościowe produkty roślinne tylko dlatego, że zawierają „antynutrienty”. W drugiej części wyjaśniamy, które metody kuchenne rzeczywiście zmniejszają ich ilość i kiedy takie działanie ma praktyczny sens.

Bibliografia

1. Schlemmer U, Frølich W, Prieto RM, Grases F. Phytate in foods and significance for humans. Mol Nutr Food Res. 2009;53(S2):S330-S375. doi:10.1002/mnfr.200900099.
2. Samtiya M, Aluko RE, Dhewa T. Plant food anti-nutritional factors and their reduction strategies: an overview. Food Prod Process Nutr. 2020;2:6. doi:10.1186/s43014-020-0020-5.
3. Petroski W, Minich DM. Is there such a thing as “anti-nutrients”? A narrative review of perceived problematic plant compounds. Nutrients. 2020;12(10):2929. doi:10.3390/nu12102929.
4. Manary MJ, et al. Dietary phytic acid, dephytinization, and phytase supplementation in human nutrition. Adv Nutr. 2024. PMID:39683463.
5. Mitchell T, Kumar P, Reddy T, et al. Dietary oxalate and kidney stone formation. Am J Physiol Renal Physiol. 2019;316(3):F409-F413. doi:10.1152/ajprenal.00373.2018.
6. Noonan SC, Savage GP. Oxalate content of foods and its effect on humans. Asia Pac J Clin Nutr. 1999;8(1):64-74. doi:10.1046/j.1440-6047.1999.00038.x.
7. EFSA Panel on Contaminants in the Food Chain. Risks for human health related to the presence of plant lectins in food. EFSA Journal. 2026;24:9850.
8. Drulyte D, Orlien V. The effect of processing on digestion of legume proteins. Foods. 2019;8(6):224. doi:10.3390/foods8060224.
9. Clemente A, Arques MC. Bowman-Birk inhibitors from legumes and human gastrointestinal health. Curr Protein Pept Sci. 2014;15(7):728-735.
10. Disler PB, Lynch SR, Charlton RW, et al. The effect of tea on iron absorption. Gut. 1975;16(3):193-200. doi:10.1136/gut.16.3.193.
11. Ahmad Fuzi SF, Koller D, Bruggraber S, et al. A 1-h time interval between a meal containing iron and consumption of tea attenuates the inhibitory effects on iron absorption. Am J Clin Nutr. 2017;106(6):1413-1421. doi:10.3945/ajcn.117.161364.
12. Barba FJ, Nikmaram N, Roohinejad S, et al. Bioavailability of glucosinolates and their breakdown products: impact of processing. Front Nutr. 2016;3:24. doi:10.3389/fnut.2016.00024.