Żywienie dla odporności nie polega na szukaniu jednego produktu. Prawidłowo skomponowana dieta może jednak dostarczać energii oraz związków potrzebnych do utrzymania bariery jelitowej i oddechowej, rozpoznawania patogenów, produkcji przeciwciał, niszczenia zakażonych komórek i wygaszania stanu zapalnego. Największe znaczenie ma regularny sposób żywienia, a nie pojedynczy „produkt na odporność”.
Odporność nie potrzebuje dopingu
Układ odpornościowy nie jest prostym przełącznikiem, który można ustawić na wyższy poziom za pomocą witaminy, soku lub suplementu. Zbyt słaba odpowiedź immunologiczna ułatwia rozwój zakażenia, lecz odpowiedź nadmierna albo przedłużona może uszkadzać własne tkanki. Celem żywienia nie jest więc maksymalne pobudzanie odporności, ale zapewnienie warunków do jej sprawnego uruchomienia, kontrolowania i zakończenia.
Pierwszą warstwę ochronną tworzy odporność wrodzona. Należą do niej skóra, błony śluzowe, wydzielany przez nie śluz, kwas solny w żołądku, enzymy, peptydy przeciwdrobnoustrojowe oraz komórki, które szybko rozpoznają zagrożenie. Neutrofile i makrofagi pochłaniają drobnoustroje w procesie fagocytozy, natomiast komórki NK mogą niszczyć komórki zakażone wirusem.
Odporność nabyta działa wolniej, ale jest bardziej precyzyjna. Limfocyty B produkują przeciwciała, a limfocyty T koordynują reakcję lub eliminują zakażone komórki. Po kontakcie z określonym antygenem część limfocytów przekształca się w komórki pamięci. Na tym mechanizmie opiera się między innymi trwała odpowiedź po zakażeniu lub szczepieniu.
Dieta nie zastąpi tej swoistości. Może natomiast wpływać na dojrzewanie, metabolizm i zdolność komórek odpornościowych do reagowania. Dotyczy to przede wszystkim osób niedożywionych, stosujących bardzo restrykcyjne diety, mających zaburzenia wchłaniania albo zwiększone zapotrzebowanie związane z wiekiem lub chorobą. Niedobory energii, białka i mikroelementów są powiązane z nieprawidłową odpowiedzią immunologiczną oraz większą podatnością na infekcje [1,2].
Obrona zaczyna się na powierzchni
Zanim patogen zetknie się z komórkami odpornościowymi, musi pokonać bariery fizyczne. Nabłonek jelit, jamy ustnej i dróg oddechowych jest zbudowany z komórek połączonych białkami tworzącymi tak zwane połączenia ścisłe. Ograniczają one przenikanie mikroorganizmów i ich fragmentów do głębiej położonych tkanek.
Powierzchnię nabłonka pokrywa śluz zawierający mucyny. Te silnie glikozylowane białka zatrzymują cząstki, utrudniają patogenom kontakt z komórkami i pomagają usuwać je wraz z ruchem rzęsek lub perystaltyką jelit. W obrębie błon śluzowych działa również wydzielnicza immunoglobulina A, czyli sIgA. Przeciwciało to może wiązać antygeny i ograniczać przyleganie drobnoustrojów do nabłonka bez wywoływania gwałtownego zapalenia.
Do odnowy nabłonka potrzebne są energia, aminokwasy, kwasy tłuszczowe, cynk, witamina A i inne składniki odżywcze. Przewlekły niedobór pożywienia osłabia tempo podziału komórek, produkcję śluzu i lokalną odporność. Z kolei sposób żywienia oparty głównie na produktach wysokoprzetworzonych może być ubogi w błonnik i mikroelementy, choć dostarcza dużo energii.
Nie oznacza to, że każdy słodki lub słony produkt natychmiast „rozszczelnia jelita”. Znaczenie ma powtarzalny model diety: różnorodność żywności, ilość produktów roślinnych, podaż białka, jakość tłuszczu i ogólna wartość odżywcza posiłków.
Komórki odpornościowe jedzą inaczej w czasie walki
Spoczynkowa komórka odpornościowa zużywa stosunkowo mało energii. Po rozpoznaniu zagrożenia jej metabolizm gwałtownie się zmienia. Limfocyty zaczynają się dzielić, makrofagi produkują mediatory zapalne, a neutrofile wytwarzają reaktywne formy tlenu służące do niszczenia pochłoniętych mikroorganizmów.
Aktywowane komórki mogą zwiększać wykorzystanie glukozy w procesie glikolizy. Pozwala to szybko wytwarzać energię oraz związki potrzebne do syntezy kwasów nukleinowych, lipidów i białek. Mechanizm ten przypomina uruchomienie linii produkcyjnej: sama energia nie wystarcza, ponieważ komórka potrzebuje również materiału do budowy nowych struktur.
Białko żywności dostarcza aminokwasów wykorzystywanych do powstawania immunoglobulin, receptorów, enzymów, cytokin i białek ostrej fazy. Glutamina może być paliwem dla enterocytów i części komórek odpornościowych, arginina uczestniczy w produkcji tlenku azotu, a cysteina jest potrzebna do syntezy glutationu.
Nie wynika z tego, że wysokobiałkowa dieta chroni przed infekcjami. U osoby pokrywającej zapotrzebowanie zwiększanie podaży białka ponad potrzeby nie musi poprawiać odporności. Znaczenie ma przede wszystkim unikanie niedoboru i wybieranie różnorodnych źródeł: ryb, jaj, fermentowanych produktów mlecznych, nasion roślin strączkowych, tofu, orzechów, pestek oraz – zależnie od modelu diety – nieprzetworzonego mięsa.
Żelazo: broń, o którą walczy także patogen
Żelazo jest potrzebne człowiekowi między innymi do transportu tlenu, syntezy DNA i działania enzymów. Potrzebują go jednak również liczne bakterie. Podczas zakażenia organizm ogranicza dostępność żelaza w osoczu i kieruje je do magazynów. Proces ten jest regulowany między innymi przez hepcydynę – hormon produkowany w wątrobie.
Pod wpływem zapalenia wzrasta synteza hepcydyny. Hormon powoduje degradację ferroportyny, czyli białka transportującego żelazo z komórek jelita i makrofagów do krwi. Stężenie żelaza w osoczu spada, dzięki czemu część patogenów ma do niego trudniejszy dostęp. Ten mechanizm obronny może jednak utrudniać prawidłową produkcję krwinek, jeżeli zapalenie trwa długo.
Z tego powodu niskie stężenie żelaza w badaniach nie zawsze oznacza prosty niedobór wynikający z diety. Samodzielne przyjmowanie preparatów bez ustalenia przyczyny może być niewłaściwe. Żywność bogata w żelazo pozostaje elementem zbilansowanej diety, ale suplementacja wymaga uwzględnienia morfologii, ferrytyny, markerów zapalenia i sytuacji klinicznej.
Żelazo hemowe znajduje się w mięsie i podrobach, natomiast niehemowe – w nasionach strączkowych, tofu, pestkach, pełnych ziarnach i zielonych warzywach. Witamina C poprawia wchłanianie żelaza niehemowego, redukując Fe³⁺ do łatwiej przyswajalnej formy Fe²⁺ i tworząc rozpuszczalne kompleksy. Dobrym połączeniem jest zatem soczewica z papryką, fasola z pomidorami albo owsianka z owocami jagodowymi.
Cynk pilnuje podziałów i sygnałów
Cynk uczestniczy w działaniu setek białek, w tym enzymów oraz czynników regulujących ekspresję genów. Jest potrzebny do podziału i różnicowania komórek, dlatego jego niedobór szczególnie dotyka szybko odnawiających się tkanek oraz limfocytów.
Pierwiastek wpływa na dojrzewanie limfocytów T, sygnalizację między komórkami, integralność nabłonka i aktywność enzymów antyoksydacyjnych. Jony cynku mogą również uczestniczyć w wewnątrzkomórkowych szlakach przekazywania sygnału. Nie oznacza to jednak, że im więcej cynku, tym sprawniejsza odporność.
Długotrwałe przyjmowanie dużych dawek może zaburzać wchłanianie miedzi, prowadzić do niedokrwistości i nieprawidłowości neurologicznych. W zwyczajowym żywieniu źródłami cynku są mięso, owoce morza, jaja, sery, pestki dyni, orzechy, pełne ziarna i nasiona strączkowe. Fityniany obecne w roślinach zmniejszają jego przyswajalność, ale moczenie, kiełkowanie, fermentacja i przygotowywanie pieczywa na zakwasie ograniczają część tego działania.
Selen i kontrola reaktywnych form tlenu
W czasie odpowiedzi immunologicznej powstają reaktywne formy tlenu. W fagocytach są one elementem uzbrojenia skierowanego przeciwko drobnoustrojom. Jeżeli jednak ich produkcja wymknie się spod kontroli, mogą uszkadzać błony komórkowe, białka i DNA.
Selen wchodzi w skład selenoprotein, do których należą niektóre peroksydazy glutationowe i reduktazy tioredoksynowe. Enzymy te uczestniczą w kontrolowaniu reakcji utleniania i redukcji oraz chronią komórki przed nadmiernym stresem oksydacyjnym. Selenoproteiny wpływają także na aktywację limfocytów i funkcje makrofagów [3].
Źródłami selenu są ryby, jaja, mięso, produkty mleczne, zboża i orzechy. Jego ilość w produktach roślinnych zależy od zawartości pierwiastka w glebie, dlatego może być bardzo zmienna. Orzechy brazylijskie bywają wyjątkowo bogate w selen, lecz właśnie z powodu dużej i niestabilnej zawartości nie należy traktować ich jak preparatu o precyzyjnej dawce.
Zarówno niedobór, jak i nadmiar selenu są niekorzystne. Przewlekła nadmierna podaż może prowadzić do selenozy, objawiającej się między innymi łamliwością paznokci, wypadaniem włosów, dolegliwościami ze strony przewodu pokarmowego i zaburzeniami neurologicznymi.
Witamina A chroni granice
Witamina A kojarzy się ze wzrokiem, ale jej rola obejmuje także różnicowanie komórek nabłonkowych i działanie odporności błon śluzowych. Jej aktywny metabolit, kwas retinowy, wiąże się z receptorami jądrowymi i zmienia ekspresję określonych genów.
Kwas retinowy wpływa na dojrzewanie komórek odpornościowych, migrację limfocytów do jelit oraz równowagę między różnymi populacjami limfocytów T. Niedobór może pogarszać integralność nabłonka i zdolność do prawidłowej reakcji na zakażenie.
Gotowy retinol występuje w wątrobie, jajach i produktach mlecznych. Warzywa i owoce dostarczają karotenoidów, z których organizm może wytwarzać witaminę A. Najważniejszym z nich jest beta-karoten obecny między innymi w marchwi, dyni, batatach, jarmużu i szpinaku.
Karotenoidy wchłaniają się lepiej po rozdrobnieniu lub obróbce cieplnej produktu i w obecności tłuszczu. Zupa z dyni z dodatkiem oliwy może więc dostarczać beta-karotenu w formie łatwiej dostępnej niż duży kawałek surowego warzywa. Nie jest to argument za suplementacją retinolu, którego nadmiar – szczególnie w ciąży – może być toksyczny.
Witamina D działa jak regulator genów
Witamina D po przekształceniu do aktywnej postaci wiąże się z receptorem VDR. Kompleks ten działa w jądrze komórkowym i reguluje transkrypcję licznych genów. Receptory VDR występują również w komórkach odpornościowych.
Sygnał zależny od witaminy D może wpływać na produkcję peptydów przeciwdrobnoustrojowych, takich jak katelicydyna, oraz na aktywność makrofagów i limfocytów. Jednocześnie witamina D uczestniczy w ograniczaniu nadmiernej odpowiedzi zapalnej. Jest zatem regulatorem, a nie prostym „pobudzaczem” odporności [4].
Niewiele produktów naturalnie dostarcza znaczących ilości witaminy D. Należą do nich przede wszystkim tłuste ryby, żółtka jaj oraz niektóre podroby. Pewną ilość mogą zawierać produkty wzbogacane i grzyby poddane działaniu promieniowania ultrafioletowego.
Znaczną część witaminy D organizm może syntetyzować w skórze pod wpływem promieniowania UVB, dlatego jej status nie zależy wyłącznie od jadłospisu. Znaczenie mają pora roku, szerokość geograficzna, ekspozycja skóry, wiek, pigmentacja, masa ciała i stan zdrowia.
Najnowsza duża metaanaliza randomizowanych badań nie potwierdziła istotnego ogólnego zmniejszenia ryzyka ostrych infekcji oddechowych po suplementacji witaminą D, choć efekty mogą zależeć od wyjściowego niedoboru, sposobu podawania i badanej populacji [5]. Oznacza to, że biologiczny mechanizm działania nie jest równoznaczny z pewnym efektem profilaktycznym u każdej osoby.
Witamina C nie zatrzymuje wirusa przy wejściu
Witamina C działa jako związek redukujący i uczestniczy w regeneracji innych przeciwutleniaczy. Jej stężenie jest wysokie między innymi w leukocytach. Bierze udział w funkcjach neutrofili, chemotaksji, fagocytozie i ochronie komórek przed produktami wybuchu tlenowego.
Nie oznacza to jednak, że bardzo duża dawka witaminy C zapobiega każdemu przeziębieniu. Najbardziej racjonalnym celem jest regularne pokrywanie zapotrzebowania. Papryka, natka pietruszki, brokuły, kapusta, kiwi, truskawki, czarne porzeczki i cytrusy pozwalają osiągnąć to bez budowania diety wokół jednego produktu.
Witamina C jest wrażliwa na temperaturę, tlen i długie przechowywanie. Nie trzeba z tego powodu jeść wszystkich warzyw na surowo. Rozsądnym rozwiązaniem jest łączenie produktów surowych z krótko gotowanymi, duszonymi lub przygotowywanymi na parze.
W czasie infekcji prawidłowe żywienie nie musi opierać się na kwaśnych sokach, zwłaszcza gdy podrażniają gardło albo przewód pokarmowy. Owoc, warzywo, zupa lub przecier mogą być równie wartościowymi elementami diety.
Kolory na talerzu to coś więcej niż witaminy
Warzywa, owoce, zioła, przyprawy, kakao, herbata, kawa, oliwa i orzechy dostarczają polifenoli. Jest to rozległa grupa związków, do której należą flawonoidy, kwasy fenolowe, stilbeny i lignany.
W doświadczeniach laboratoryjnych wiele polifenoli wykazuje działanie antyoksydacyjne lub wpływa na szlaki zapalne, między innymi NF-κB i Nrf2. W organizmie człowieka sytuacja jest bardziej złożona. Polifenole są metabolizowane w jelicie i wątrobie, a część z nich przekształca mikrobiota. Stężenia osiągane w tkankach są zwykle znacznie niższe niż w doświadczeniach prowadzonych bezpośrednio na komórkach.
Dlatego nie należy nazywać konkretnego owocu „naturalnym antybiotykiem”. Czosnek, cebula, imbir, kurkuma czy owoce jagodowe są wartościowymi składnikami urozmaiconej diety, ale nie zastępują leków przeciwdrobnoustrojowych, kiedy istnieją wskazania do ich zastosowania.
Korzyść płynie raczej z różnorodności. Poszczególne rośliny dostarczają innych włókien, witamin, składników mineralnych i związków bioaktywnych. Zamiast szukać jednego najsilniejszego produktu, korzystniej jest regularnie zmieniać kolory i gatunki warzyw, owoców, nasion oraz przypraw.
Mikrobiota pracuje na tym, czego nie strawimy
Człowiek nie trawi części węglowodanów obecnych w warzywach, owocach, roślinach strączkowych, orzechach i pełnych ziarnach. Substraty te docierają do jelita grubego, gdzie mogą być fermentowane przez mikroorganizmy.
W wyniku fermentacji powstają krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe: octan, propionian i maślan. Maślan jest ważnym źródłem energii dla kolonocytów, czyli komórek nabłonka jelita grubego. Kwasy te działają również jako cząsteczki sygnałowe, wiążąc receptory sprzężone z białkiem G oraz wpływając na aktywność deacetylaz histonowych.
Zmiana acetylacji histonów może regulować dostępność fragmentów DNA dla aparatu transkrypcyjnego. W ten sposób metabolit wyprodukowany przez bakterie pod wpływem diety może pośrednio zmieniać ekspresję genów gospodarza. Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe oddziałują na komórki nabłonkowe, makrofagi, komórki dendrytyczne oraz limfocyty T, pomagając utrzymać równowagę między tolerancją a odpowiedzią zapalną [6,7].
Mikrobiota może również utrudniać zasiedlenie jelita przez patogeny. Bakterie komensalne konkurują o miejsce i składniki odżywcze, wytwarzają metabolity ograniczające wzrost części drobnoustrojów oraz wpływają na produkcję śluzu i peptydów przeciwdrobnoustrojowych. Mechanizm ten określa się jako odporność kolonizacyjną [8].
Żadna żywność nie tworzy jednak jednego „idealnego mikrobiomu”. Skład mikrobioty jest osobniczy, a jej odpowiedź zależy od całej diety, leków – zwłaszcza antybiotyków – wieku, środowiska i stanu zdrowia.
Co nakarmi bakterie jelitowe?
Najbardziej praktyczną strategią jest dostarczanie wielu rodzajów fermentujących węglowodanów. Znajdują się one w płatkach owsianych, jęczmieniu, żytnim pieczywie, kaszach, fasoli, soczewicy, ciecierzycy, cebuli, czosnku, porze, szparagach, cykorii, jabłkach, owocach jagodowych, orzechach i nasionach.
Skrobia oporna powstaje między innymi w ugotowanych, a następnie schłodzonych ziemniakach, ryżu lub kaszy. Część tej skrobi opiera się trawieniu w jelicie cienkim i trafia do jelita grubego. Ponowne podgrzanie nie usuwa całkowicie powstałej frakcji opornej.
Błonnik należy zwiększać stopniowo, szczególnie po okresie diety ubogoresztkowej. Nagłe wprowadzenie dużej ilości otrębów, strączków i surowych warzyw może wywołać wzdęcia, ból lub biegunkę. U osób z chorobami przewodu pokarmowego zakres i rodzaj błonnika powinny być dostosowane indywidualnie.
W badaniu z randomizacją przeprowadzonym u zdrowych dorosłych porównano dietę bogatą w błonnik z dietą zawierającą dużo fermentowanej żywności. Zwiększenie spożycia produktów fermentowanych wiązało się ze wzrostem różnorodności mikrobioty i obniżeniem części markerów zapalnych. W grupie wysokobłonnikowej odpowiedź zależała między innymi od wyjściowych cech mikrobiomu. Było to interesujące badanie mechanistyczne, ale nie dowodzi, że fermentowana żywność zapobiega konkretnym zakażeniom [9].
Fermentowane nie zawsze znaczy probiotyczne
Jogurt, kefir, kapusta kiszona, kimchi, zakwas i inne produkty fermentowane mogą zawierać żywe mikroorganizmy oraz metabolity powstałe w procesie fermentacji. Nie każdy taki produkt jest jednak probiotykiem.
Określenie „probiotyk” dotyczy zidentyfikowanego szczepu mikroorganizmu, podanego w odpowiedniej ilości, którego korzyść zdrowotną wykazano w badaniach. Bakterie występujące w domowej kiszonce mogą być wartościowym elementem żywności, ale zwykle nie znamy dokładnie ich szczepu, liczby ani trwałości.
Pasteryzacja usuwa żywe mikroorganizmy, choć w produkcie nadal pozostają kwasy organiczne i inne związki powstałe podczas fermentacji. Z kolei część jogurtów dostarcza żywych kultur, lecz zawiera także dużo cukru dodanego. Dlatego warto oceniać cały produkt, nie tylko hasło na etykiecie.
Dowody dotyczące probiotyków są zależne od szczepu, dawki, populacji i konkretnego wyniku zdrowotnego. Nie wolno przenosić efektu jednego szczepu na każdy jogurt, kefir lub preparat. Dotyczy to również zapobiegania infekcjom.
Ryby pomagają zakończyć alarm
Stan zapalny jest potrzebny, aby ograniczyć zakażenie i rozpocząć naprawę. Po wykonaniu zadania musi jednak zostać aktywnie wygaszony. Nie jest to bierne „wyczerpanie się” reakcji, ale kontrolowany proces biochemiczny.
Kwasy tłuszczowe EPA i DHA, obecne przede wszystkim w tłustych rybach morskich, mogą być prekursorami wyspecjalizowanych mediatorów wygaszających zapalenie: rezolwin, protektyn i marezyn. Związki te uczestniczą między innymi w ograniczaniu napływu neutrofili, zmianie funkcji makrofagów oraz usuwaniu pozostałości komórkowych [10].
Nie oznacza to, że ryba działa jak lek przeciwwirusowy. Mechanizm pokazuje natomiast, dlaczego jakość tłuszczu jest ważna dla regulacji odpowiedzi zapalnej. Źródłami EPA i DHA są sardynki, śledzie, makrela, łosoś i pstrąg. Orzechy włoskie, siemię lniane, nasiona chia i olej rzepakowy dostarczają kwasu alfa-linolenowego, z którego organizm może wytwarzać EPA i DHA, ale konwersja jest ograniczona.
Włączenie ryb do diety należy rozpatrywać w kontekście całego sposobu żywienia, bezpieczeństwa produktu i indywidualnych ograniczeń. Samo dodanie kapsułki z olejem rybim do diety ubogiej w warzywa, błonnik i pełnowartościowe produkty nie naprawia jej jakości.
Czosnek nie jest antybiotykiem z warzywniaka
Po rozdrobnieniu czosnku enzym alliinaza przekształca alliinę w allicynę. W warunkach laboratoryjnych związki siarkowe czosnku mogą oddziaływać na mikroorganizmy i szlaki związane z zapaleniem. Wynik uzyskany w probówce nie mówi jednak, jakie stężenie pojawi się w tkankach po zjedzeniu ząbka czosnku.
Badania kliniczne dotyczące czosnku i infekcji dróg oddechowych są nieliczne, często małe i wykorzystują różne preparaty. Nie dają podstaw, aby traktować czosnek jako sprawdzony sposób zapobiegania infekcjom lub ich leczenia.
Czosnek pozostaje wartościową przyprawą. Pomaga budować smak posiłku, dostarcza związków siarkowych i fruktanów fermentowanych przez mikrobiotę. U części osób z zespołem jelita nadwrażliwego może jednak nasilać dolegliwości ze względu na wysoką zawartość FODMAP.
Miód działa przede wszystkim na objaw
Miód zawiera cukry, wodę, kwasy organiczne, związki fenolowe i niewielkie ilości innych składników. Jego właściwości fizykochemiczne mogą ograniczać rozwój części mikroorganizmów, ale działanie w produkcie lub laboratorium nie oznacza leczenia zakażenia po spożyciu.
Metaanaliza badań klinicznych wskazywała, że miód może łagodzić objawy infekcji górnych dróg oddechowych, szczególnie kaszel. Jest to efekt objawowy, a nie dowód eliminowania wirusa lub bakterii [11].
Miodu nie należy podawać dzieciom przed ukończeniem 12. miesiąca życia ze względu na ryzyko botulizmu niemowlęcego. U pozostałych osób nadal jest on źródłem cukrów prostych, dlatego nie musi być spożywany profilaktycznie dużymi porcjami.
Żywienie dla odporności – jak jeść na co dzień?
Dieta wspierająca prawidłową odpowiedź immunologiczną nie wymaga egzotycznych produktów. Jej podstawą jest regularna podaż energii i białka, różnorodne warzywa i owoce, pełne ziarna, nasiona roślin strączkowych, orzechy, pestki oraz źródła odpowiedniej jakości tłuszczów.
W praktyce warto:
- włączać warzywa lub owoce do większości posiłków i zmieniać ich kolory;
- regularnie jeść strączki, pełnoziarniste produkty zbożowe, orzechy i nasiona;
- dostarczać białka z kilku źródeł zamiast opierać dietę na jednym produkcie;
- uwzględniać fermentowane produkty, jeżeli są dobrze tolerowane;
- wybierać tłuste ryby lub odpowiednio planować źródła tłuszczów w diecie roślinnej;
- ograniczać udział żywności wysokoprzetworzonej, która wypiera produkty bogate w błonnik i mikroelementy;
- podczas gorączki, wymiotów lub biegunki zwracać szczególną uwagę na płyny i tolerancję posiłków.
W czasie ostrej infekcji apetyt może się zmniejszyć. Krótkotrwałe uproszczenie diety nie niszczy odporności. Ważniejsze jest dostarczanie płynów i takich produktów, które chory toleruje: zup, kasz, jogurtu, jaj, miękkich warzyw, owoców, pieczywa lub innych prostych posiłków.
Osoby z utrzymującym się brakiem apetytu, odwodnieniem, nasilonym osłabieniem, trudnościami w oddychaniu albo przedłużającą się gorączką wymagają oceny medycznej. Żywienie jest elementem opieki, ale nie zastępuje rozpoznania przyczyny zakażenia, szczepień ani właściwego leczenia.
Jedzenie tworzy warunki, nie gwarancję
Żywność wpływa na odporność jednocześnie na wielu poziomach. Dostarcza substratów do produkcji przeciwciał i mediatorów, pomaga utrzymać nabłonek, kształtuje środowisko mikrobioty, uczestniczy w kontroli stresu oksydacyjnego i dostarcza prekursorów związków wygaszających zapalenie.
Najsilniejszy wniosek nie dotyczy jednak czosnku, witaminy C ani fermentowanego napoju. Jest nim znaczenie całego modelu diety. Różnorodne, odpowiednio energetyczne żywienie oparte na mało przetworzonych produktach wspiera fizjologiczne mechanizmy obronne. Nie zapewnia niewrażliwości na patogeny, lecz pomaga uniknąć sytuacji, w której układ odpornościowy rozpoczyna walkę bez odpowiednich zasobów.
Bibliografia
- Maggini S, Pierre A, Calder PC. Immune function and micronutrient requirements change over the life course. Nutrients. 2018;10(10):1531. doi:10.3390/nu10101531. PMID: 30336639.
- Gombart AF, Pierre A, Maggini S. A review of micronutrients and the immune system-working in harmony to reduce the risk of infection. Nutrients. 2020;12(1):236. doi:10.3390/nu12010236.
- Avery JC, Hoffmann PR. Selenium, selenoproteins, and immunity. Nutrients. 2018;10(9):1203. doi:10.3390/nu10091203. PMID: 30200430.
- Bishop E, Ismailova A, Dimeloe SK, Hewison M, White JH. Vitamin D and immune regulation: antibacterial, antiviral, anti-inflammatory. JBMR Plus. 2021;5(1):e10405. doi:10.1002/jbm4.10405.
- Jolliffe DA, Camargo CA Jr, Sluyter JD, et al. Vitamin D supplementation to prevent acute respiratory infections: a systematic review and meta-analysis of aggregate data from randomised controlled trials. Lancet Diabetes Endocrinol. 2025. PMID: 39993397.
- Arpaia N, Rudensky AY. Microbial metabolites control gut inflammatory responses. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014;111(6):2058-2059. doi:10.1073/pnas.1323183111.
- Hilt P, Pääbo S, Fischer N, et al. Short-chain fatty acids: linking diet, the microbiome and immunity. Nat Rev Immunol. 2024. doi:10.1038/s41577-024-01014-8. PMID: 38565643.
- Sorbara MT, Pamer EG. Interbacterial mechanisms of colonization resistance and the strategies pathogens use to overcome them. Mucosal Immunol. 2019;12(1):1-9. doi:10.1038/s41385-018-0053-0.
- Wastyk HC, Fragiadakis GK, Perelman D, et al. Gut-microbiota-targeted diets modulate human immune status. Cell. 2021;184(16):4137-4153.e14. doi:10.1016/j.cell.2021.06.019.
- Pal A, Al-Shaer AE, Guesdon W, et al. Specialized pro-resolving mediators as modulators of immune responses. Semin Immunol. 2022;59:101605. doi:10.1016/j.smim.2022.101605. PMID: 35660338.
- Abuelgasim H, Albury C, Lee J. Effectiveness of honey for symptomatic relief in upper respiratory tract infections: a systematic review and meta-analysis. BMJ Evid Based Med. 2021;26(2):57-64. doi:10.1136/bmjebm-2020-111336.
- Jolliffe DA, Griffiths CJ, Martineau AR. Vitamin D in the prevention of acute respiratory infection: systematic review of clinical studies. J Steroid Biochem Mol Biol. 2013;136:321-329. doi:10.1016/j.jsbmb.2012.11.017.


